Semaglutide延長老鼠雌性的壽命12%,根據一項研究

By: www.diariobitcoin.com|2026/09/09 21:12:41

**一項針對年長C57BL/6雌鼠的研究發現,semaglutide減少了24%的熱量攝入,並將壽命延長約12%,在多個老化標記上顯示出類似於熱量限制的效果。研究人員警告,仍需進行長期臨床研究以確定這一好處是否可以轉移到人類身上。


  • 治療在雌鼠20個月大時開始,並將其食物攝入量減少了24%。
  • 雌鼠的壽命延長了約12%,並在生理功能、炎症和神經健康方面顯示出改善。
  • 與相同的熱量限制相比,結果相似,儘管該藥物避免了持續的飢餓感。

與減少進食相關的效果

根據Fight Aging!發佈的有關GLP-1受體激活研究的信息,semaglutide的治療將老鼠的壽命延長了約12%,並改善了多個生理狀態指標。參與者是20個月大的C57BL/6雌鼠,這對於所使用的模型來說是年長的,並接受了一個定義的方案,將其食物攝入量減少了24%。在絕對數字上,semaglutide組的中位生存期為834天,而對照組為742天。這一結果使該藥物進入了有關新陳代謝、老化和熱量限制的更廣泛討論中。

GLP-1受體激動劑,包括semaglutide,減少食慾,通常與較低的食物攝入量相關。這一特徵使得對任何壽命結果的解釋變得複雜,因為無營養缺陷的熱量限制已經證明能夠減緩老化並在各種動物實驗中延長壽命。因此,觀察到的效果的一部分可能僅僅是因為雌鼠攝入較少,而不是揭示與GLP-1受體相關的全新機制。

熱量限制限制了營養物質的可用性,並激活了研究人員已知數十年的代謝反應。然而,飢餓也會產生自身的信號,這些信號與細胞直接檢測其營養水平時產生的信號不同,因此,一種減少食慾的藥物不一定能重現飲食限制的所有方面。這一差異對實驗設計和對其老化結果的解釋至關重要。

研究人員僅選擇雌性,以減少與雄性之間的攻擊和受傷相關的潛在混淆因素,這一決定與長期老化研究一致。在監測的結果中,團隊未發現與semaglutide相關的副作用。儘管如此,該設計並不允許得出該藥物延長人類壽命或其好處獨立於較低熱量攝入的結論。

老鼠雌性發生了什麼變化

該研究描述了在激活GLP-1R後,與年齡相關的衰退有了廣泛的改善。這些效果包括生理功能的改善和與幹細胞損失、炎症、細胞衰老、基因組不穩定性、線粒體功能障礙和蛋白質穩態惡化相關的標記的減少。總體而言,這些發現指向了一種同時影響多條生物路徑的干預。

也觀察到與老化相關的基因調控和營養感應器的變化,研究人員描述這些模式類似於熱量限制所產生的效果。熱量限制模擬劑的概念用於描述那些在不需要自願且持續減少食物攝取的情況下,重現部分生物反應的治療方法。在這種情況下,這種相似性並不排除semaglutide可能影響一些熱量限制無法以相同方式改變的代謝過程。

最引人注目的結果之一出現在神經系統中。GLP-1受體的激活恢復了神經幹細胞,並在老鼠雌性中增加了神經生成,這一效果在出現的證據中尤為重要,因為這些藥物可能與某些神經退行性過程有關。這項研究並未將該發現轉化為人類疾病的療法,但確實擴大了科學界對GLP-1影響的興趣,超越了對血糖和體重的控制。

該研究還包括與一組進行熱量限制的直接比較,這種限制相當於semaglutide所引起的攝取減少。在與年齡相關的生理衰退的幾個方面,健康結果非常相似,這一巧合支持了該藥物至少在某種程度上作為熱量限制模擬劑的假設。這一比較也留下了需要更詳細分析的代謝差異。

藥物與飲食之間的區別

這兩種方法之間的主要實際區別在於飢餓感。接受熱量限制的老鼠在大部分時間內保持飢餓,而接受GLP-1激動劑治療的老鼠則通過抑制食慾來減少攝取。這一變化很重要,因為與飢餓相關的信號通過不同於細胞對營養檢測所激活的途徑影響代謝。

這一對比使得無法將結果總結為semaglutide是一種抗老化藥物的確鑿證據。如果食物減少解釋了更長壽命的相當一部分,那麼實驗主要確認該藥物可以在老鼠中誘導類似熱量限制的代謝狀態。要證明額外的機制,需要能夠將少吃的效果與特定激活GLP-1R的效果分開的設計。

歸因於GLP-1R激活的多重效益包括更好的血糖和體重控制,以及在小鼠模型和臨床研究中較低的心血管、腎臟、肝臟和神經退行性疾病負擔。然而,這些領域的臨床益處的存在並不自動證明該治療改變了老化的軌跡。長壽和老化的生物標記必須成為長期研究的明確目標。

這項工作提出了一個對醫學相關的可能性:如果老化是許多慢性疾病的最大風險因素,那麼一種減緩老化的干預可能同時影響看似無關的問題。這一可能性仍然是一個基於動物模型的假設,而不是推薦使用semaglutide以延長壽命。答案將取決於對老年人進行多年跟蹤研究,並以明確標準評估老化結果。

目前尚無法得出的結論

這些結果來自於一種特定品系的雌性老鼠,並且是在老年時期開始的特定治療方案下進行的。物種、性別、劑量、持續時間和代謝條件之間的差異可能會影響藥物的反應以及熱量攝入與壽命之間的關係。因此,根據目前可用的信息,將約12%的增長推廣到人類是科學上不合理的。

該研究確實為調查為何減少食慾的藥物可能影響如此多樣的細胞過程提供了基礎。炎症、衰老、線粒體功能障礙和基因組不穩定性的減少暗示了一種系統性反應,儘管每個標記都需要具體分析以確定它是否引起改善,或僅僅是伴隨著更好的代謝狀態。特別是,神經結果證明了進一步研究的必要性,但並未證明對人類神經退行性疾病的預防或治療。

Fight Aging!指出,GLP-1藥物在臨床實踐中被廣泛使用,但也強調只有通過長期臨床研究,GLP-1R的激活才能與人類衰老的變化相關聯。這些試驗必須包括老年人群,並測量不僅是體重或血糖,還有生理功能、與年齡相關的疾病、生活質量和生存率。沒有這些證據,這一發現必須保持在臨床前的領域。

目前,最堅實的結論是,semaglutide在老年雌性老鼠中重現了相當於熱量限制的多種分子和生理益處,同時減少了伴隨限制飲食的飢餓感。這一發現對於衰老研究來說是有前景的,但並不意味著該藥物能保證人類的長壽。

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